Объем поваренной соли при диете может обусловить активность иммунитета и, как продемонстрировали предварительные исследования, развивать различные заболевания, в частности рассеянный склероз.
Связи хлористого натрия с формированием определенных клеток иммунитета, которые образовывают патогенные Т-лимфоциты, и также имеют отношение к формированию аутоиммунных заболеваний, посвящены 3 статьи в «Nature».
Автора одной из опубликованных в журнале статьи, группа под руководством Хафлера (Йельский университет), исходила из собственных наблюдений за микробиомом вполне здоровых людей. Ученые отметили, что у людей, которые посещают чаще одного раза за неделю рестораны быстрого питания, существенно увеличен уровень деструктивных клеток в иммунной системе, которые образовываются в ответ на попадание инородных бактерий или повреждения, однако и атакуют свои ткани при аутоиммунных болезнях.
Такие данные переданы были в Массачусетский технологический институт, Медицинскую школу Гарварда, а также другие научные центры, в которых осуществляют поиск и изучают факторы, индуцирующие активность специфических клеток иммунной системы, интерлейкина-17, Т-хелперов 17. Вместе с воспалением, которое исполняет защитную роль организма, побуждая иммунную систему к борьбе, Т-хелперы повязаны с ее излишней активностью, сориентированной против организма в случае псориаза, ревматоидного артрита, рассеянного склероза, анкилозирующего спондилоартрита.
«Мы хотели получить ответ относительно механизма формирования этих провоспалительных, высокопатогенных Т-клеток», — отмечает автор иной публикации Кучроо из Женской больницы Брайхема (Гарвард). «Если мы будем знать более четкое понимание формирования патогенных клеток, то можно контролировать их функции», — заметил ученый.
Группа Кучроо идентифицировала специфический ген (SGK1), который участвовал в формировании Т-хелперов 17. Раньше его не определяли в Т-клетках, хотя известно, что продукт данного гена, фермент регулируемая глюкокортикоидами и сывороточная киназа, абсорбирует в почках и кишечнике хлористый натрий. Этот фермент назвали солевым сенсором. Авторы продемонстрировали, что блокируя данный сенсор, появляется возможность предотвратить излишнее формирование патогенных Т-хелперов.
Исследователи проверили гипотезу касательно связей солевой диеты и аутоиммунных заболеваний на мышах с рассеянным склерозом. Животные, в кормах которых имелось повышенная концентрация поваренной соли, лишились подвижность за неделю, а мыши на мало концентрированной солевой диете только перестали двигать хвостом.
